胰腺再生：DRI科学家借助小肽在临床前模型中证明糖尿病逆转

一项发表于《自然通讯》的重大糖尿病研究中，迈阿密大学糖尿病研究所（DRI）的科学家证实，一种名为THR-123的小肽可以触发胰腺中产生胰岛素的β细胞的再生，在临床前实验模型中恢复正常的血糖水平。这种无需细胞移植即可实现的再生效应，为通过药理学手段治疗胰岛素依赖型糖尿病带来了新的希望。

该研究由DRI的Juan Domínguez-Bendala和Ricardo Pastori博士领导，其成果建立在十余年研究基础之上，揭示了位于胰管内的休眠祖细胞的潜力。这些干细胞样细胞也存在于1型糖尿病（T1D）患者中，在特定生长因子刺激下可重新激活以形成新的胰腺组织。

DRI的早期研究表明，临床上用于其他适应症的天然蛋白BMP-7，可在T1D供体的胰腺离体切片中再生功能性β细胞。本次研究通过在活体糖尿病模型中测试BMP-7模拟物肽THR-123来推进这一概念。

重要的是，THR分子是小型、稳定且具有成本效益的肽类，此前已在非相关疾病中完成临床测试，这可能为其向人类应用转化简化路径。

DRI干细胞和胰腺再生项目主任 Juan Domínguez-Bendala博士表示：“这项研究证实，胰腺具有可通过药物唤醒的再生潜能。这是迄今为止最有力的证据，表明内源性再生并非空想，而是一种可验证、可实现的策略。”

迈阿密大学医学教授 Ricardo Pastori 博士补充道：“我们的研究结果为胰岛素依赖型糖尿病开辟了一类全新的再生治疗方向。我们不仅仅是在替换丢失的细胞，而是让胰腺学会自我修复。”

这项研究借助DRI开发的先进器官型切片平台和定制成像技术实现的，该技术可以直接观察小鼠和人类胰腺组织的再生情况。

该研究得到了糖尿病研究所基金会的部分支持，是该机构“治愈糖尿病” 使命进程中的重要一步。

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