脂代谢研究中心

本文解读瑞典卡罗林斯卡医学院研究，依托艾克核磁开展动物体成分分析。线粒体转录抑制剂 IMT 不改变摄食与脂质吸收，选择性激活肝脏脂肪酸氧化，重编程肝代谢，降低体脂、逆转肝脂肪变性，改善糖耐量，为代谢疾病新药研发提供新思路。

本文解读中科院遗传发育所研究，依托艾克核磁开展动物体成分分析。哺乳期母体高脂饮食会特异性造成雄性子代体脂升高，重塑下丘脑神经元亚群与神经‑胶质互作，雌性子代无明显改变，揭示母体营养对子代代谢编程存在显著性别二态性。

本文解读瑞士洛桑大学研究，依托艾克核磁开展动物体成分分析。Mct1 杂合小鼠虽出现脂肪蓄积，但可抵抗非酒精性脂肪肝及继发的脑低氧、神经炎症与焦虑抑郁样行为，证明脂肪肝而非单纯肥胖驱动脑部损伤，为肝‑脑轴干预提供新靶点。

本文解读美国佛罗里达州立大学研究，依托艾克核磁开展动物体成分分析。将高脂饮食供体粪便移植给受体小鼠，受体仅获得部分菌群特征，并未出现肥胖、糖代谢异常与嗅小球萎缩，证明单纯肠道菌群失调不足以诱发饮食性肥胖相关嗅觉神经损伤。

本文解读西班牙巴利阿里大学研究，依托艾克核磁开展大鼠体成分分析。哺乳期补充瘦素的代谢保护存在性别差异，雄性子代获益显著；母鼠西式膳食会抵消瘦素效应，哺乳期换回普通膳食可恢复保护作用，提示母体膳食背景决定母乳因子效果。

本文解读美国普渡大学研究，依托艾克核磁开展动物体成分分析。高脂饮食诱导雌性 ICR 小鼠肥胖，在体重上升前即扰乱昼夜摄食模式，改变皮质酮分泌节律，该应激内分泌扰动独立于体重变化，为育龄女性肥胖相关节律研究提供动物实验依据。

本文解读日本 Axcelead 药物公司研究，依托艾克核磁开展动物体成分分析。头对头对比司美格鲁肽、替尔泊肽、瑞他鲁肽在 MC4R 敲除肥胖小鼠的药效；替尔泊肽减重最优，但三种药物均会造成瘦体重下降，提示用药需关注肌肉流失风险。

本文解读德国莱比锡大学研究，依托艾克核磁开展动物体成分分析。LPHN1 基因缺失造成小鼠摄食亢进、脂肪大量堆积，诱发葡萄糖不耐受与胰岛素抵抗；肥胖儿童队列发现 LPHN1 功能缺失变异，为肥胖靶向新药开发提供全新候选靶点。

本文解读美国康涅狄格大学研究，依托艾克核磁开展动物体成分分析。膳食糖海带仅对雄性肥胖小鼠起效，降低体脂、改善糖脂代谢，抑制脂肪组织炎症纤维化；雌雄小鼠肠道菌群均改变但雌性无代谢获益，提示营养干预评价需重视性别因素。

本文解读美国匹兹堡大学儿童医院研究，依托艾克核磁开展动物体成分分析。等热量条件下十二碳二元酸 DC12 不易储存为脂肪，提升能量消耗，减少体脂堆积，改善葡萄糖耐受并减轻肝脏脂质蓄积，为肥胖代谢疾病营养干预提供新候选底物。

本文解读美国贝斯以色列女执事医疗中心研究，依托艾克核磁开展小鼠体成分检测。支配白色脂肪的交感神经元可局部释放催产素，经 ERK 通路促进脂解并放大 β 激动剂效应；敲除后脂肪动员与低温体温维持受损，为肥胖代谢紊乱提供全新靶点。

本文解读美国索尔克生物研究所研究，依托 艾克核磁‑100 开展小鼠体成分检测。候选物质 CMS121 模拟生酮代谢获益，降低体脂同时保护瘦体重，改善糖脂代谢，提升脂肪线粒体功能、抑制肝脏炎症，为衰老相关代谢疾病提供新候选干预方向。

本文解读美国贝勒医学院研究，依托 EchoMRI‑100 开展小鼠体成分检测。脂联素不参与常温基础产热，但冷应激下通过 AMPK‑SIRT1 通路调控棕色脂肪 UCP1 表达，维持核心体温；缺失脂联素会损伤线粒体功能，削弱机体低温抵御能力。

本文解读加拿大蒙特利尔大学研究，依托艾克核磁开展清醒小鼠体成分检测。伏隔核神经元 ABHD6 敲除可抵御高脂诱导肥胖，提升自主活动、减弱奖赏驱动摄食；不同脑区 ABHD6 代谢效应截然相反，为脑区特异性抗肥胖靶点开发提供新机制。

本文解读美国 NIDDK 研究，依托 EchoMRI 3‑in‑1 清醒体成分分析开展实验。MC4R‑F51L 特异性破坏 Gq/11α 通路引发多食型肥胖，Gsα/cAMP 通路保留完好；为开发低副作用偏向性 MC4R 激动剂、治疗人类单基因肥胖提供重要机制依据。

本文解读以色列希伯来大学研究，依托艾克核磁 EchoMRI‑100 开展体成分检测。新型候选药物 MEAI 无需减少摄食即可降低小鼠体脂，保留瘦体重，提升能量消耗，改善胰岛素敏感性，减轻肝脏脂肪变性，为肥胖新药开发提供临床前实验依据。

本文解读美国马歇尔大学研究，依托艾克核磁开展多品系小鼠体成分检测。酸樱桃、鱼油无法降低高脂诱导体脂，但可缓解白色脂肪炎症、内质网应激与自噬紊乱；干预效果存在性别、遗传品系差异，未观察稳定协同增效，为个体化膳食营养干预提供动物实验参考。

本文解读美国得克萨斯理工大学营养科学系研究，依托艾克核磁 3‑in‑1 检测小鼠体成分。单独鱼油或维生素 D 代谢改善有限；二者联合可降低体脂、提升胰岛素敏感性，激活脂肪与肝脏脂肪酸氧化，减轻脂质沉积，为肥胖膳食营养干预提供实验依据。

摘要肥胖会大幅提升糖尿病前期以及 2 型糖尿病发病风险，慢性炎症被视作连接肥胖与胰岛素抵抗的重要纽带，但二者完整分子机制仍有待解析。本研究第一单位为美国北卡罗来纳州立大学人类健康植物研究所（Plants for Human Health Institute, North Carolina State University）。

摘要肥胖伴随的胰岛素抵抗是 2 型糖尿病重要诱因，核糖体脯氨酰羟化酶 OGFOD1 在代谢紊乱中的作用尚不明确。

天津医科大学基础医学院研究团队围绕糖皮质激素治疗诱发肥胖副作用开展机制研究，构建髓系特异性 Klf9 过表达 / 敲除小鼠模型，证实巨噬细胞 KLF9 是连接糖皮质激素抗炎效应与不良代谢表型的关键分子

摘要糖类反应元件结合蛋白（ChREBP）是糖脂代谢的核心转录因子，在应激状态下参与脂肪细胞功能重塑，但ChREBP 下游分子如何协同产热与糖脂代谢尚不明确。

摘要肥胖与衰老可上调 Trib3 基因表达，通过抑制棕色脂肪组织（BAT）产热功能破坏机体能量稳态。韩国蔚山大学医学院峨山医学中心脑科学系（University of Ulsan College of Medicine, Asan Medical Center）的研究者发表在《Experimental & Molecular Medicine》的研究证实，高脂饮食与自然衰老均能显著升高 BA...

摘要肥胖伴随胰岛素抵抗普遍存在谷氨酰胺 / 谷氨酸代谢紊乱，瑞典卡罗林斯卡学院（ Karolinska Institutet）的研究者在本研究证实，肥胖个体白色脂肪中谷氨酰胺酶（GLS）表达升高、谷氨酰胺 / 谷氨酸比值降低；抑制或敲除 GLS 可重编程脂肪细胞糖酵解与线粒体氧化代谢，促进米色化产热、提升能量消耗。利用艾克核磁清醒动物体成分分析仪检测，证实脂肪特异性 GLS 缺失可显著降低高...

摘要美国洛克菲勒大学霍华德休斯医学研究所分子遗传学实验室（The Rockefeller University, Howard Hughes Medical Institute）2024年在《Nature》发表的一项重磅研究揭示了下丘脑腹内侧核（VMH）中脑源性神经营养因子（BDNF）神经元构成的神经环路。

摘要ApoL6 是脂肪组织特异性脂滴相关蛋白，其表达受进食状态精准调控。美国加州大学伯克利分校（University of California, Berkeley）的研究者在本研究中发现

昼夜节律紊乱是肥胖与2 型糖尿病高发的重要诱因，限时进食可重塑外周生物钟，但限时运动的独立及联合调控机制尚不明确。

一、摘要西班牙巴塞罗那庞培法布拉大学（Universitat Pompeu Fabra）进化生物研究所联合多中心团队从东南亚雨林狩猎采集人群基因组中筛选出钙敏感受体（calcium-sensing receptor, CaSR）适应性突变R990G，

摘要多溴二苯醚（PBDEs）作为阻燃剂广泛存在于日用品，流行病学提示母体暴露会升高儿童 BMI、诱发糖代谢紊乱，但低剂量真实暴露的因果机制尚不清晰。

摘要现有用于肥胖合并 2 型糖尿病（糖胖病）、非酒精性脂肪肝的临床药物普遍存在骨骼肌流失、心血管不良反应等缺陷，选择性 β2/3 肾上腺素双受体激动剂 ATR-127 为新型代谢候选药物。

摘要肥胖与焦虑共病由遗传背景、慢性应激共同介导，Krtcap3 为全新脂代谢相关候选基因，但其介导应激、体脂及情绪行为的交互调控机制尚不明确。

摘要 肥胖个体在罹患脓毒症后，其器官炎症损伤及死亡风险明显升高。肝脏STAT3 信号通路作为代谢稳态与免疫应答相互调控的核心节点，其协同作用的分子机制仍未阐明。

艾克核磁-Infant 是基于定量磁共振（QMR）技术的科研级新生儿体成分分析仪，专为婴儿（0~12个月）设计，无需镇静、无需接触、无辐射，即可在数分钟内精准测量脂肪量、瘦体重、总水量及骨矿含量等关键指标。该技术突破了传统皮褶厚度、DXA 等方法在新生儿应用中的局限，为婴幼儿营养学研究、生长发育评估、母乳喂养效果追踪及儿科代谢疾病早期筛查提供可靠的数据支撑。艾克核磁体成分分析系统提供从设备到数据分

在儿童肥胖与行为流行病学研究不断深入的今天，我们越来越清晰地意识到： 传统 BMI、皮褶厚度，早已不足以捕捉儿童早期体成分的细微变化。

摘要血管活性肠肽（VIP）广泛分布于神经系统与胃肠道组织，是调控机体摄食行为与能量代谢稳态的重要神经肽，但其内源性功能及具体调控机制仍未完全阐明。

摘要非酒精性脂肪肝与动脉粥样硬化存在密切的病理关联，但二者共同的分子调控机制尚未完全明确。

摘要前驱糖尿病是 2 型糖尿病与心血管疾病的高风险前期阶段，现有生活方式干预依从性差、二甲双胍存在不良反应，临床亟需安全有效的干预方案。糖脂平汤剂（TZP）是临床验证有效的中药复方，但其改善前驱糖尿病的分子机制尚未阐明。

点击下方红字链接，了解更多产品信息摘要肠道菌群代谢紊乱是代谢性疾病的重要诱因，以往研究多聚焦高丰度菌群，低丰度肠道菌对宿主代谢的调控作用长期被忽略。

摘要进食障碍兼具代谢紊乱与精神病理双重特征，伏隔核神经环路异常是其重要诱因，但 D1、D2 神经元调控能量摄入与消耗的作用机制尚不明确。本研究结合化学遗传学、光纤钙信号记录及行为学检测范式，

摘要边际锌缺乏及补锌干预对肥胖合并糖代谢紊乱的调控效应尚不明确。本研究以 ZDF 糖尿病肥胖大鼠为实验模型，设置边际锌缺乏、正常锌供给、高剂量补锌三组膳食干预，采用 EchoMRI 700 无创活体检测大鼠整体体成分。

摘要昼夜节律紊乱是诱发肥胖及 2 型糖尿病的重要危险因素。限时进食可重塑外周生物钟，但限时运动的独立调控效应及其与进食的协同机制尚不明确。

摘要肥胖合并胰岛素抵抗常伴随谷氨酰胺/谷氨酸代谢紊乱。本研究基于人群队列与动物模型验证发现，肥胖个体白色脂肪组织中谷氨酰胺酶（GLS）表达显著上调，谷氨酰胺 / 谷氨酸比值明显降低。抑制或敲除脂肪细胞 GLS，可重编程细胞糖酵解与线粒体氧化代谢，促进脂肪细胞米色化产热，提升机体能量消耗。借助 EchoMRI 无创体成分检测证实，脂肪特异性 GLS 缺失可显著抑制高脂饮食诱导的体脂蓄积，改善全...

摘要本研究构建 FKBP51 Hsp90 互作缺陷小鼠（Fkbp5^TPRmut^），解析 TPR 结构域介导的分子伴侣互作在应激内分泌与能量稳态中的作用。

摘要糖类反应元件结合蛋白（ChREBP）是糖脂代谢的核心转录因子，在应激状态下参与脂肪细胞功能重塑，但ChREBP 下游分子如何协同产热与糖脂代谢尚不明确。

摘要单核细胞趋化蛋白 - 1（MCP-1）是介导肥胖相关慢性低 - grade 炎症的核心趋化因子，其在脂肪组织中特异性缺失对肝脏代谢谱的调控作用及与体成分的关联尚未明确。

摘要G 蛋白偶联受体（GPCR）是代谢调控网络的关键分子靶点，其中孤儿 G 蛋白偶联受体因配体未知、功能待解析，成为代谢疾病靶点发掘的重要储备资源。

摘要Megalin（Lrp2）是肾脏近端小管的核心内吞受体，本研究证实，肾脏特异性敲除 Megalin 可轻度下调钠 - 葡萄糖协同转运蛋白 2（SGLT2）的表达，显著提升小鼠葡萄糖耐受能力并抑制西式饮食诱导的脂肪堆积；但该操作会以性别依赖方式影响肾脏损伤进程，雄性小鼠西式饮食相关肾损伤、肾纤维化及炎症反应显著加重，雌性小鼠则表现出相对耐受性。EchoMRI 体成分分析仪实现了体成分的无创...

摘要肥胖与衰老可上调 Trib3 基因表达，通过抑制棕色脂肪组织（BAT）产热功能破坏机体能量稳态。

摘要本研究旨在探究接种乳酸菌发酵剂的人工发酵泡菜（SK）与自然发酵泡菜（NK）对高脂饮食（HFD）诱导肥胖小鼠的减重降脂干预效应及作用机制。

本研究通过人体粪便代谢组学分析及高脂饮食（HFD）诱导肥胖小鼠模型验证发现，人体粪便 DCA 水平与血糖、胰岛素抵抗指数呈负相关；

本研究以高脂饮食诱导肥胖的 C57BL/6J 雌雄小鼠为模型，探究 GDF15 单独干预及与自愿转轮跑步（VWR）联合干预的减重效果。

近日，发表于《iScience》的一项研究带来意外发现：大面积分次激光治疗（LAFLT）可显著提升小鼠能量消耗，促进脂肪分解与脂肪细胞棕色化，且不损害重要器官功能。

在代谢领域，脂联素（Adiponectin）一直以 “代谢保护者” 的身份被熟知 —— 它由脂肪细胞分泌，能改善胰岛素敏感性、抑制肝脏脂肪堆积，是肥胖和 2 型糖尿病的潜在治疗靶点。

肥胖与 2 型糖尿病等代谢疾病已成为全球健康难题，尽管 GLP-1 受体激动剂等药物疗效显著，但仍有患者响应不佳或不耐受，亟需挖掘新的致病机制与靶点。

肥胖与 2 型糖尿病常伴随一种易被忽视的并发症 ——脂肪神经病变（adipose neuropathy）：皮下白色脂肪组织（scWAT）的小纤维神经支配减少，导致神经 - 脂肪信号传递紊乱，进一步加重代谢异常。

一直以来，科学界都认为胰腺胰岛是个“协作团队”——β 细胞分泌胰岛素降血糖，α 细胞分泌胰高血糖素升血糖，δ 细胞分泌生长抑素调节两者，γ 细胞分泌胰多肽辅助代谢，少了任何一种非 β 细胞，β 细胞的胰岛素分泌就会 “失控”。

近年来，肥胖及相关代谢疾病（如 2 型糖尿病、脂肪肝）的发病率持续攀升，传统减脂手段如 “控制热量摄入”“增加运动” 对部分人群效果有限，且难以长期坚持。科学界一直在寻找能 “主动调节代谢” 的饮食方案 —— 比如曾被寄予厚望的中链甘油三酯（MCT），虽能绕过脂肪氧化的部分调控机制，却因 “首过肝代谢强” 的短板，实际应用受限。如今，一项发表在《The Journal of Clinical...

黑皮质素 4 受体（MC4R）突变是人类单基因肥胖最常见原因，约 5%-6% 的早发性肥胖患者携带此类突变，其典型特征为贪食、身高增长加快及代谢紊乱。

肥胖状态下，脂肪组织会陷入“炎症 - 代谢紊乱” 的恶性循环：死亡脂肪细胞堆积吸引大量促炎巨噬细胞，形成 “冠样结构（CLS）”，进一步加重胰岛素抵抗与代谢异常。

提到缺氧对肌肉的影响，过去研究多聚焦长期缺氧（如高海拔适应），但急性缺氧（如睡眠呼吸暂停、短途飞行、肥胖者运动时）的机制一直不明确。

提到内源性大麻素系统（ECS）与肥胖，很多人会想到曾经的抗肥胖药物利莫那班（CB1R反向激动剂）——因严重情绪副作用退市，让学界意识到“一刀切”调控大麻素受体的风险。

提到糖皮质激素（GC），临床医生和患者都不陌生 —— 它是抗炎、抗免疫的 “明星药物”，从哮喘到自身免疫病，应用广泛。

全球肥胖率持续攀升，预计2030 年将有超 10 亿人受肥胖困扰，而年龄增长带来的代谢减缓更会加剧肥胖与糖尿病、脂肪肝等并发症风险。生酮饮食虽能改善代谢，但长期坚持难度大；传统减重药物又常伴随副作用。

提到肥胖中的线粒体问题，多数人知道线粒体功能异常是关键，却不清楚“谁”在背后推动线粒体“破碎”。

提到膜联蛋白A1（ANXA1），多数人只知道它是抗炎“能手”，可有研究颠覆了这一认知——它还是抑制脂肪生成、预防肥胖的关键分子！

提到线粒体功能抑制剂，人们通常想到的是副作用——比如上世纪30年代的减肥药物DNP，虽能提高代谢率，却因严重毒性被弃用。

全球肥胖症及关联代谢疾病（如2型糖尿病、非酒精性脂肪肝）发病率持续攀升，而脂肪组织的炎症与纤维化是肥胖向代谢病进展的关键“推手”

2024年发表于《Nature》子刊《Nature. Author manuscript》的一项突破性研究（Li et al., 2024），首次揭开了内源性催产素调控脂肪代谢的全新机制：脂肪组织中的催产素并非来自下丘脑-垂体轴，而是由酪氨酸羟化酶（TH）阳性的交感神经元分泌。