脂代谢研究中心

本文解读 2026 代谢生物学学术年会会议内容，会议聚焦代谢调控、代谢疾病、衰老肿瘤免疫代谢前沿。介绍体成分分析技术价值，可量化脂肪、瘦体重，弥补体重指标局限，艾克核磁为动物代谢表型研究提供客观量化数据支撑。

本文解读瑞典卡罗林斯卡医学院研究，依托艾克核磁开展动物体成分分析。线粒体转录抑制剂 IMT 不改变摄食与脂质吸收，选择性激活肝脏脂肪酸氧化，重编程肝代谢，降低体脂、逆转肝脂肪变性，改善糖耐量，为代谢疾病新药研发提供新思路。

本文解读中科院遗传发育所研究，依托艾克核磁开展动物体成分分析。哺乳期母体高脂饮食会特异性造成雄性子代体脂升高，重塑下丘脑神经元亚群与神经‑胶质互作，雌性子代无明显改变，揭示母体营养对子代代谢编程存在显著性别二态性。

本文解读瑞士洛桑大学研究，依托艾克核磁开展动物体成分分析。Mct1 杂合小鼠虽出现脂肪蓄积，但可抵抗非酒精性脂肪肝及继发的脑低氧、神经炎症与焦虑抑郁样行为，证明脂肪肝而非单纯肥胖驱动脑部损伤，为肝‑脑轴干预提供新靶点。

本文解读美国普渡大学研究，依托艾克核磁开展动物体成分分析。高脂饮食诱导雌性 ICR 小鼠肥胖，在体重上升前即扰乱昼夜摄食模式，改变皮质酮分泌节律，该应激内分泌扰动独立于体重变化，为育龄女性肥胖相关节律研究提供动物实验依据。

本文解读日本 Axcelead 药物公司研究，依托艾克核磁开展动物体成分分析。头对头对比司美格鲁肽、替尔泊肽、瑞他鲁肽在 MC4R 敲除肥胖小鼠的药效；替尔泊肽减重最优，但三种药物均会造成瘦体重下降，提示用药需关注肌肉流失风险。

本文解读美国康涅狄格大学研究，依托艾克核磁开展动物体成分分析。膳食糖海带仅对雄性肥胖小鼠起效，降低体脂、改善糖脂代谢，抑制脂肪组织炎症纤维化；雌雄小鼠肠道菌群均改变但雌性无代谢获益，提示营养干预评价需重视性别因素。

本文解读美国匹兹堡大学儿童医院研究，依托艾克核磁开展动物体成分分析。等热量条件下十二碳二元酸 DC12 不易储存为脂肪，提升能量消耗，减少体脂堆积，改善葡萄糖耐受并减轻肝脏脂质蓄积，为肥胖代谢疾病营养干预提供新候选底物。

本文解读美国贝斯以色列女执事医疗中心研究，依托艾克核磁开展小鼠体成分检测。支配白色脂肪的交感神经元可局部释放催产素，经 ERK 通路促进脂解并放大 β 激动剂效应；敲除后脂肪动员与低温体温维持受损，为肥胖代谢紊乱提供全新靶点。

本文解读美国索尔克生物研究所研究，依托 艾克核磁‑100 开展小鼠体成分检测。候选物质 CMS121 模拟生酮代谢获益，降低体脂同时保护瘦体重，改善糖脂代谢，提升脂肪线粒体功能、抑制肝脏炎症，为衰老相关代谢疾病提供新候选干预方向。

本文解读以色列希伯来大学研究，依托艾克核磁开展清醒小鼠体成分检测。α 防御素过表达抑制胰高血糖素分泌，小鼠出现消瘦、脂肪减少，代谢向脂肪氧化偏移，复刻人类瘦型代谢受损特征，为炎症介导非肥胖代谢紊乱提供新研究模型。

本文解读美国贝勒医学院研究，依托 EchoMRI‑100 开展小鼠体成分检测。脂联素不参与常温基础产热，但冷应激下通过 AMPK‑SIRT1 通路调控棕色脂肪 UCP1 表达，维持核心体温；缺失脂联素会损伤线粒体功能，削弱机体低温抵御能力。

本文解读加拿大蒙特利尔大学研究，依托艾克核磁开展清醒小鼠体成分检测。伏隔核神经元 ABHD6 敲除可抵御高脂诱导肥胖，提升自主活动、减弱奖赏驱动摄食；不同脑区 ABHD6 代谢效应截然相反，为脑区特异性抗肥胖靶点开发提供新机制。

本文解读以色列希伯来大学研究，依托艾克核磁 EchoMRI‑100 开展体成分检测。新型候选药物 MEAI 无需减少摄食即可降低小鼠体脂，保留瘦体重，提升能量消耗，改善胰岛素敏感性，减轻肝脏脂肪变性，为肥胖新药开发提供临床前实验依据。

本文解读英国阿伯丁大学罗维特研究所研究，依托艾克核磁检测大鼠体成分。可溶性膳食纤维减脂效果存在应答与非应答差异，应答组丝状异杆菌显著富集；饱腹激素升高不等于减脂有效，证实宿主基线肠道菌群是决定纤维减重结局的关键因素。

本文解读美国马歇尔大学研究，依托艾克核磁开展多品系小鼠体成分检测。酸樱桃、鱼油无法降低高脂诱导体脂，但可缓解白色脂肪炎症、内质网应激与自噬紊乱；干预效果存在性别、遗传品系差异，未观察稳定协同增效，为个体化膳食营养干预提供动物实验参考。

本文解读同济大学附属第十人民医院研究，依托艾克核磁完成小鼠体成分检测。内皮 TET2 通过 NRF2 调控 CPT1A 与 BMP4，维持内皮脂肪酸氧化、促进白色脂肪棕色化；内皮 TET2 缺失会加重高脂诱导肥胖与糖代谢异常，为肥胖代谢疾病提供新靶点。

本文解读美国俄克拉荷马医学研究基金会研究，借助 EchoMRI 分析雌雄小鼠体成分。高脂诱导肥胖下骨关节炎存在显著性别差异；雄性多见全身代谢紊乱与骨赘，雌性以滑膜髌下脂肪垫炎症纤维化为主，为骨关节炎性别差异化干预提供实验依据。

摘要育龄女性肥胖发生率持续升高，母体肥胖会增加子代罹患 2 型糖尿病等代谢疾病风险，并且疾病风险存在明显性别差异，但其内在机制尚不清晰。

摘要肥胖会大幅提升糖尿病前期以及 2 型糖尿病发病风险，慢性炎症被视作连接肥胖与胰岛素抵抗的重要纽带，但二者完整分子机制仍有待解析。本研究第一单位为美国北卡罗来纳州立大学人类健康植物研究所（Plants for Human Health Institute, North Carolina State University）。

摘要内脏肥胖是 2 型糖尿病重要危险因素，雌激素对内脏脂肪组织的局部调控机制仍有待解析。来自厦门大学医学院厦门大学附属第一医院转化医学研究中心

摘要β 细胞功能受损是 2 型糖尿病发生的核心诱因，转录调控因子 SOX9 在成熟胰岛中的生理功能尚不明确。

摘要肥胖伴随的胰岛素抵抗是 2 型糖尿病重要诱因，核糖体脯氨酰羟化酶 OGFOD1 在代谢紊乱中的作用尚不明确。

摘要肥胖相关高脂饮食会提升胰腺癌发病风险，而生酮饮食的抗肿瘤潜力受到广泛关注。来自加州大学戴维斯分校（University of California, Davis）的研究团队利用 KC 基因工程小鼠开展为期 6 个月的饮食干预，借助体成分分析评估不同饮食带来的机体表型改变，

膳食纤维可经肠道菌群发酵生成短链脂肪酸，参与调控肠-肌肉轴，但全食物来源高可溶性纤维饮食对老年个体的作用尚不明确。

谷物原料饲料与 AIN 系列半合成纯化饲料均广泛用于啮齿类动物实验，但二者是否可以直接互换使用仍有待验证。来自达能纽迪希亚研发中心（Danone Nutricia Research, Utrecht, The Netherlands）的研究团队以成年 C57BL/6J 雌雄小鼠开展为期 12 周的干预，

高热量饮食可诱发心肌肥厚，该效应独立于血压升高，但两类宏量营养素对心脏生长通路的调控差异尚不明确。来自密西西比大学医学中心（University of Mississippi Medical Center）的研究团队以 C57BL/6 雄性小鼠开展饲料干预

2024年英国阿伯丁大学罗维特营养与健康研究所（The Rowett Institute of Nutrition and Health, The University of Aberdeen）发表于《British Journal of Nutrition》的一项研究通过大鼠模型发现，孕期母体摄入匮乏型饮食（DEP）或推荐型饮食（REC）会影响后代生长轨迹，但不会损害其长期代谢健康。

美国德克萨斯农工大学（Texas A&M University）2024年发表于《Life Science Alliance》的一项研究发现，晚年限制叶酸摄入不会损害小鼠健康，反而能降低合成代谢水平、提升代谢可塑性，为健康衰老提供新方向。

摘要厦门大学公共卫生学院的研究者Zhang等，在本研究中探究食用燕窝（Edible Bird's Nest, EBN）通过肠 - 肝轴调控高脂饮食诱导肥胖小鼠糖脂代谢紊乱的作用效应及分子机制。

摘要 支链氨基酸代谢紊乱与 2 型糖尿病的发生发展密切相关，支链 α- 酮酸脱氢酶激酶（BCKDK）作为支链氨基酸代谢的关键调控激酶，可通过磷酸化抑制支链 α- 酮酸脱氢酶（BCKDH）复合物活性。

摘要衰老相关代谢功能衰退的核心调控机制尚未阐明，美国哥伦比亚大学（Columbia University）内科、病理与细胞生物学系娜奥米・贝里糖尿病中心研究者在本研究中首次证实免疫球蛋白 G（IgG）是介导该过程的关键驱动因子。

摘要高脂饮食可诱导肝脏线粒体 DNA（mtDNA）发生氧化损伤，并进一步引发胰岛素抵抗，而 8 - 氧鸟嘌呤 DNA 糖苷酶 1（OGG1）是介导 mtDNA 氧化损伤修复的关键酶。

摘要乳酸曾被认定为细胞代谢副产物，近年研究证实其为机体重要的能量底物与信号分子。中国科学院上海营养与健康研究所（Shanghai Institute of Nutrition and Health, CAS）的研究者在本研究发现，

摘要婴儿型肾病性胱氨酸病（INC）由 CTNS 基因突变引发，常伴随严重骨畸形和肌萎缩，其病理机制尚未明确。

摘要B 类清道夫受体 2（SCARB2）与戈谢病、帕金森病密切相关；该基因缺陷会诱发进行性肌阵挛癫痫（PME）—— 一类以肌阵挛为典型特征的罕见遗传性神经退行性疾病。

Myc 样 Mlx 转录因子网络与 Myc 网络共享大量靶基因，共同调控核糖体、线粒体功能与基因组稳定性。美国匹兹堡大学（University of Pittsburgh）的研究者2024年发表在《Advanced Science》的研究中构建全身 Mlx 敲除（MlxKO）小鼠，

摘要KBP51 由Fkbp5基因编码，是调控人体应激应答、代谢紊乱、炎症及年龄相关神经退行性疾病的关键蛋白。蛋白 N 端 FK1 结构域具备肽基脯氨酰顺反异构酶（PPIase）催化活性，

摘要传统认知中棕色脂肪（BAT）主要通过产热调控能量代谢与体重，美国贝斯以色列女执事医疗中心（Beth Israel Deaconess Medical Center）的研究者2024年发表在《Cell》杂志的重磅研究打破这一固有观点，揭示棕色脂肪支链氨基酸（BCAA）氮通量可独立于产热

摘要肥胖与衰老可上调 Trib3 基因表达，通过抑制棕色脂肪组织（BAT）产热功能破坏机体能量稳态。韩国蔚山大学医学院峨山医学中心脑科学系（University of Ulsan College of Medicine, Asan Medical Center）的研究者发表在《Experimental & Molecular Medicine》的研究证实，高脂饮食与自然衰老均能显著升高 BA...

摘要肥胖伴随胰岛素抵抗普遍存在谷氨酰胺 / 谷氨酸代谢紊乱，瑞典卡罗林斯卡学院（ Karolinska Institutet）的研究者在本研究证实，肥胖个体白色脂肪中谷氨酰胺酶（GLS）表达升高、谷氨酰胺 / 谷氨酸比值降低；抑制或敲除 GLS 可重编程脂肪细胞糖酵解与线粒体氧化代谢，促进米色化产热、提升能量消耗。利用艾克核磁清醒动物体成分分析仪检测，证实脂肪特异性 GLS 缺失可显著降低高...

摘要美国洛克菲勒大学霍华德休斯医学研究所分子遗传学实验室（The Rockefeller University, Howard Hughes Medical Institute）2024年在《Nature》发表的一项重磅研究揭示了下丘脑腹内侧核（VMH）中脑源性神经营养因子（BDNF）神经元构成的神经环路。

摘要ApoL6 是脂肪组织特异性脂滴相关蛋白，其表达受进食状态精准调控。美国加州大学伯克利分校（University of California, Berkeley）的研究者在本研究中发现

昼夜节律紊乱是肥胖与2 型糖尿病高发的重要诱因，限时进食可重塑外周生物钟，但限时运动的独立及联合调控机制尚不明确。

一、摘要西班牙巴塞罗那庞培法布拉大学（Universitat Pompeu Fabra）进化生物研究所联合多中心团队从东南亚雨林狩猎采集人群基因组中筛选出钙敏感受体（calcium-sensing receptor, CaSR）适应性突变R990G，

在代谢疾病、营养学与药理学研究领域，动物体成分分析是研究的核心环节，精准、无创、高效的活体动物体成分分析检测是突破研究瓶颈的关键。

摘要现有用于肥胖合并 2 型糖尿病（糖胖病）、非酒精性脂肪肝的临床药物普遍存在骨骼肌流失、心血管不良反应等缺陷，选择性 β2/3 肾上腺素双受体激动剂 ATR-127 为新型代谢候选药物。

摘要葡萄糖可不依赖内质网应激通路激活转录因子CREB3L2，协同调控胰岛素合成与分泌囊泡生成，是胰岛应对胰岛素抵抗的核心代偿调控分子。

摘要 肥胖个体在罹患脓毒症后，其器官炎症损伤及死亡风险明显升高。肝脏STAT3 信号通路作为代谢稳态与免疫应答相互调控的核心节点，其协同作用的分子机制仍未阐明。

摘要绝经后雌激素下降会引发女性体成分异常、肌肉量与肌力衰退，全身振动训练（WBV）是改善肌少症的有效手段，但雌激素对训练效果的调控机制尚不明确。

摘要多囊卵巢综合征（PCOS）常伴随低度炎症与胰岛素抵抗，高雄激素作为疾病核心特征，其对全身及组织局部免疫细胞的调控机制尚不明确。

摘要遗传背景与饮食环境是影响胰岛素信号通路的两大核心因素，二者交互作用如何重塑骨骼肌磷酸化调控网络仍未被系统阐明。

摘要肥胖已成为全球性代谢问题，天然产物抗肥胖应用受溶解性与生物利用度限制。

摘要骨骼肌 NAD 稳态对肌肉健康至关重要，但其受外周葡萄糖感知调控的机制尚不明确。

摘要血管活性肠肽（VIP）广泛分布于神经系统与胃肠道组织，是调控机体摄食行为与能量代谢稳态的重要神经肽，但其内源性功能及具体调控机制仍未完全阐明。

摘要非酒精性脂肪肝与动脉粥样硬化存在密切的病理关联，但二者共同的分子调控机制尚未完全明确。

摘要Scarb2 缺陷与戈谢病、帕金森病及进行性肌阵挛癫痫相关，伴随体重异常与代谢紊乱。

摘要葡萄糖与脂质代谢的协同调控是维持机体能量稳态的核心环节。传统观点认为脂解主要受激素信号调控，而细胞自主感知葡萄糖水平并直接调控脂解的分子机制仍不明确。

摘要前驱糖尿病是 2 型糖尿病与心血管疾病的高风险前期阶段，现有生活方式干预依从性差、二甲双胍存在不良反应，临床亟需安全有效的干预方案。糖脂平汤剂（TZP）是临床验证有效的中药复方，但其改善前驱糖尿病的分子机制尚未阐明。

点击下方红字链接，了解更多产品信息摘要肠道菌群代谢紊乱是代谢性疾病的重要诱因，以往研究多聚焦高丰度菌群，低丰度肠道菌对宿主代谢的调控作用长期被忽略。

摘要进食障碍兼具代谢紊乱与精神病理双重特征，伏隔核神经环路异常是其重要诱因，但 D1、D2 神经元调控能量摄入与消耗的作用机制尚不明确。本研究结合化学遗传学、光纤钙信号记录及行为学检测范式，

摘要昼夜节律紊乱是诱发肥胖及 2 型糖尿病的重要危险因素。限时进食可重塑外周生物钟，但限时运动的独立调控效应及其与进食的协同机制尚不明确。

摘要肥胖合并胰岛素抵抗常伴随谷氨酰胺/谷氨酸代谢紊乱。本研究基于人群队列与动物模型验证发现，肥胖个体白色脂肪组织中谷氨酰胺酶（GLS）表达显著上调，谷氨酰胺 / 谷氨酸比值明显降低。抑制或敲除脂肪细胞 GLS，可重编程细胞糖酵解与线粒体氧化代谢，促进脂肪细胞米色化产热，提升机体能量消耗。借助 EchoMRI 无创体成分检测证实，脂肪特异性 GLS 缺失可显著抑制高脂饮食诱导的体脂蓄积，改善全...

运动相关相对能量缺乏综合征（RED-S）在竞技运动员群体中高发，其多器官病理调控的分子机制至今尚未明确。

摘要传统研究认为棕色脂肪（BAT）主要通过产热作用调控机体能量代谢与体质量稳态。本研究突破固有认知，证实棕色脂肪支链氨基酸（BCAA）氮通量可独立于产热功能调控全身代谢健康。

摘要咪唑丙酸（ImP）是肠道菌群代谢组氨酸产生的关键代谢物，与 2 型糖尿病密切相关。本研究在高脂饮食小鼠与健康 / 2 型糖尿病人群中探究口服组氨酸后 ImP 的生成动力学及肠道菌群作用。

摘要本研究构建 FKBP51 Hsp90 互作缺陷小鼠（Fkbp5^TPRmut^），解析 TPR 结构域介导的分子伴侣互作在应激内分泌与能量稳态中的作用。

摘要Mlx 转录因子网络属于 Myc 样转录调控系统，与经典 Myc 网络共享大量下游靶基因，协同调控核糖体生物合成、线粒体功能及基因组稳定性。

摘要脂肪组织作为机体能量储存与代谢调控的核心器官，脂滴动态平衡是维持能量稳态的关键环节，其调控紊乱直接诱发肥胖、胰岛素抵抗及 2 型糖尿病等代谢疾病。

摘要 支链氨基酸代谢紊乱与 2 型糖尿病的发生发展密切相关，支链 α- 酮酸脱氢酶激酶（BCKDK）作为支链氨基酸代谢的关键调控激酶，可通过磷酸化抑制支链 α- 酮酸脱氢酶（BCKDH）复合物活性。

摘要单核细胞趋化蛋白 - 1（MCP-1）是介导肥胖相关慢性低 - grade 炎症的核心趋化因子，其在脂肪组织中特异性缺失对肝脏代谢谱的调控作用及与体成分的关联尚未明确。

摘要G 蛋白偶联受体（GPCR）是代谢调控网络的关键分子靶点，其中孤儿 G 蛋白偶联受体因配体未知、功能待解析，成为代谢疾病靶点发掘的重要储备资源。

摘要内源性糖皮质激素存在固有昼夜节律，而临床应用合成糖皮质激素时该特性常被忽视。

摘要Megalin（Lrp2）是肾脏近端小管的核心内吞受体，本研究证实，肾脏特异性敲除 Megalin 可轻度下调钠 - 葡萄糖协同转运蛋白 2（SGLT2）的表达，显著提升小鼠葡萄糖耐受能力并抑制西式饮食诱导的脂肪堆积；但该操作会以性别依赖方式影响肾脏损伤进程，雄性小鼠西式饮食相关肾损伤、肾纤维化及炎症反应显著加重，雌性小鼠则表现出相对耐受性。EchoMRI 体成分分析仪实现了体成分的无创...

摘要衰老相关代谢功能衰退的核心调控机制尚未阐明，本研究首次证实免疫球蛋白 G（IgG）是介导该过程的关键驱动因子。

摘要肥胖与衰老可上调 Trib3 基因表达，通过抑制棕色脂肪组织（BAT）产热功能破坏机体能量稳态。

结果表明，高剂量燕窝可显著降低肥胖小鼠的体重、体脂含量及内脏脂肪沉积，改善血糖稳态、血脂代谢紊乱及慢性低度炎症状态，上调肠道有益菌丰度，并调控肝脏脂质代谢与昼夜节律相关基因的表达。

本研究发现，骨骼肌中单羧酸转运蛋白 1（MCT1） 介导的乳酸跨膜转运，可主动调控线粒体生物发生及三羧酸（TCA）循环代谢通量。

本研究发现，全身敲除Ogg1基因可显著加重高脂饮食诱导的小鼠肥胖、高血糖及肝脏胰岛素抵抗表型；

本研究以青年（4 月龄）、中年（13.5 月龄）及老年（22 月龄）雄性 C57BL/6J 小鼠为实验模型，系统探究高血糖指数（HG）与低血糖指数（LG）饮食对肠道菌群群落结构的影响。

本研究发现，连接蛋白 1（PANX1/Panx1）在 DMD 患者肌母细胞及小鼠模型中存在表达和功能异常，敲除 Panx1 会加剧 mdx 小鼠（DMD 模型）的肌营养不良表型。

本研究以 LSL-KrasG12D/+; Ptf1-Cre（KC）转基因小鼠为模型，探究生酮饮食对晚期胰腺癌变的影响及肝脏安全性，并与对照饮食（CD）、高脂饮食（HFD）对比。

本研究通过人体粪便代谢组学分析及高脂饮食（HFD）诱导肥胖小鼠模型验证发现，人体粪便 DCA 水平与血糖、胰岛素抵抗指数呈负相关；

本研究以高脂饮食诱导肥胖的 C57BL/6J 雌雄小鼠为模型，探究 GDF15 单独干预及与自愿转轮跑步（VWR）联合干预的减重效果。

近日，发表于《iScience》的一项研究带来意外发现：大面积分次激光治疗（LAFLT）可显著提升小鼠能量消耗，促进脂肪分解与脂肪细胞棕色化，且不损害重要器官功能。

研究中，EchoMRI 体成分分析仪全程无创监测母鼠及后代的体脂、瘦体重等指标，为解析母体饮食与 offspring 身体成分变化的关联提供了关键数据支撑。

在代谢领域，脂联素（Adiponectin）一直以 “代谢保护者” 的身份被熟知 —— 它由脂肪细胞分泌，能改善胰岛素敏感性、抑制肝脏脂肪堆积，是肥胖和 2 型糖尿病的潜在治疗靶点。

肥胖与 2 型糖尿病常伴随一种易被忽视的并发症 ——脂肪神经病变（adipose neuropathy）：皮下白色脂肪组织（scWAT）的小纤维神经支配减少，导致神经 - 脂肪信号传递紊乱，进一步加重代谢异常。

糖尿病患者最怕的并发症之一，莫过于糖尿病视网膜病变（DR） —— 作为导致成年人失明的首要原因，它在全球糖尿病患者中的患病率高达 22.27%。

提到缺氧对肌肉的影响，过去研究多聚焦长期缺氧（如高海拔适应），但急性缺氧（如睡眠呼吸暂停、短途飞行、肥胖者运动时）的机制一直不明确。

提到内源性大麻素系统（ECS）与肥胖，很多人会想到曾经的抗肥胖药物利莫那班（CB1R反向激动剂）——因严重情绪副作用退市，让学界意识到“一刀切”调控大麻素受体的风险。

全球肥胖率持续攀升，预计2030 年将有超 10 亿人受肥胖困扰，而年龄增长带来的代谢减缓更会加剧肥胖与糖尿病、脂肪肝等并发症风险。生酮饮食虽能改善代谢，但长期坚持难度大；传统减重药物又常伴随副作用。

提到肥胖中的线粒体问题，多数人知道线粒体功能异常是关键，却不清楚“谁”在背后推动线粒体“破碎”。

提到膜联蛋白A1（ANXA1），多数人只知道它是抗炎“能手”，可有研究颠覆了这一认知——它还是抑制脂肪生成、预防肥胖的关键分子！

提到线粒体功能抑制剂，人们通常想到的是副作用——比如上世纪30年代的减肥药物DNP，虽能提高代谢率，却因严重毒性被弃用。

全球肥胖症及关联代谢疾病（如2型糖尿病、非酒精性脂肪肝）发病率持续攀升，而脂肪组织的炎症与纤维化是肥胖向代谢病进展的关键“推手”

在生态与进化研究中，动物的身体成分（脂肪、瘦肉、水分）是评估其能量储备、健康状态和生存繁殖能力的关键指标。

近年来，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为全球最常见的慢性肝病，据流行病学数据显示，其在普通人群中的患病率高达25%-30%，