MC4R下游通路功能分化，为低副作用肥胖药物提供方向
本文解读美国 NIDDK 研究，依托 EchoMRI 3‑in‑1 清醒体成分分析开展实验。MC4R‑F51L 特异性破坏 Gq/11α 通路引发多食型肥胖，Gsα/cAMP 通路保留完好；为开发低副作用偏向性 MC4R 激动剂、治疗人类单基因肥胖提供重要机制依据。
鱼油想要发挥更好的代谢保护，维生素 D 不可或缺
本文解读美国得克萨斯理工大学营养科学系研究，依托艾克核磁 3‑in‑1 检测小鼠体成分。单独鱼油或维生素 D 代谢改善有限；二者联合可降低体脂、提升胰岛素敏感性，激活脂肪与肝脏脂肪酸氧化，减轻脂质沉积，为肥胖膳食营养干预提供实验依据。
Nature Metabolism｜无需经历脂肪肝变性，胆固醇蓄积可引起肝脏炎症纤维化
摘要剑桥大学（University of Cambridge）医学研究委员会代谢疾病研究单元团队结合英国生物库大人群队列与 CRISPR 基因编辑小鼠模型，系统研究肝 X 受体 LXRα 各类功能损伤变异的病理效应。
Advanced Science | 肾上腺激素怎样改写全身体成分？TxA₂-TP 信号解锁代谢调控新通路
血栓烷 A₂（TxA₂）作为重要脂质信号分子，通过其受体 TP 参与心血管、炎症及代谢调控，但TP 在肾上腺皮质功能与机体能量稳态中的作用与分子机制尚不明确。
Them1 缺失可抵抗高脂诱导肥胖，为肥胖及 2 型糖尿病提供新干预靶点
摘要糖类反应元件结合蛋白（ChREBP）是糖脂代谢的核心转录因子，在应激状态下参与脂肪细胞功能重塑，但ChREBP 下游分子如何协同产热与糖脂代谢尚不明确。
反复减肥体重反弹与长期限食对不同性别小鼠体成分的影响研究
反复减重反弹（体重循环）是否会造成额外脂肪囤积是肥胖领域长期争议问题。美国阿拉巴马大学伯明翰分校（University of Alabama at Birmingham）营养科学系团队以高脂饮食（HFD，45%脂肪供能）诱导C57BL/6J小鼠肥胖，
EchoMRI 3-in-1 解析 HAMSAB 饮食改善自身免疫性糖尿病胰岛信号紊乱
摘要肠道菌群紊乱相关短链脂肪酸减少与 1 型糖尿病密切相关，高直链淀粉乙酸丁酯改性淀粉（HAMSAB）饮食可提升乙酸与丁酸水平。
ChREBP 调控 Them1 协调产热与代谢稳态，EchoMRI 精准解析体成分重塑
摘要糖类反应元件结合蛋白（ChREBP）是糖脂代谢的核心转录因子，在应激状态下参与脂肪细胞功能重塑，但ChREBP 下游分子如何协同产热与糖脂代谢尚不明确。
TxA₂/TP 通路调控肾上腺皮质酮合成与体成分稳态，EchoMRI 揭示体成分重塑新机制
摘要血栓烷 A₂（TxA₂）作为重要脂质信号分子，通过其受体 TP 参与心血管、炎症及代谢调控，但TP 在肾上腺皮质功能与机体能量稳态中的作用与分子机制尚不明确。
定量磁共振（QMR）如何精准测小鼠体成分？《Int J Body Compos Res》研究验证：无需麻醉、95 秒出结果，校正后与金标准高度一致
在肥胖与代谢疾病研究中，小鼠是解析病因和评估干预效果的核心模型，而精准、无创的体成分分析（脂肪量 FM、瘦组织量 LTM） 是关键技术支撑。
新发现！这种 “特殊脂肪酸” 让小鼠吃高脂也不胖，还能改善血糖，JCI 研究揭秘代谢新机制
近年来，肥胖及相关代谢疾病（如 2 型糖尿病、脂肪肝）的发病率持续攀升，传统减脂手段如 “控制热量摄入”“增加运动” 对部分人群效果有限，且难以长期坚持。科学界一直在寻找能 “主动调节代谢” 的饮食方案 —— 比如曾被寄予厚望的中链甘油三酯（MCT），虽能绕过脂肪氧化的部分调控机制，却因 “首过肝代谢强” 的短板，实际应用受限。如今，一项发表在《The Journal of Clinical...
人类肥胖相关 MC4R 突变新机制！Gq/11α 信号缺陷致小鼠贪食，为靶向治疗提供新方向
黑皮质素 4 受体（MC4R）突变是人类单基因肥胖最常见原因，约 5%-6% 的早发性肥胖患者携带此类突变，其典型特征为贪食、身高增长加快及代谢紊乱。
PTPRK 锁定为肥胖相关肝病与肝癌的关键靶点！调控糖酵解与脂肪生成，敲除后防肥胖、抑肿瘤
全球每 4 个成年人中就有 1 人受代谢相关脂肪性肝病（MASLD）困扰，其中 15%-20% 会进展为炎症性 MASH，进而发展为肝硬化甚至肝癌（HCC）—— 这一 “代谢 - 肝病 - 肿瘤” 链条已成为全球健康重负。
