脂代谢研究中心

摘要本研究构建 FKBP51 Hsp90 互作缺陷小鼠（Fkbp5^TPRmut^），解析 TPR 结构域介导的分子伴侣互作在应激内分泌与能量稳态中的作用。

摘要糖类反应元件结合蛋白（ChREBP）是糖脂代谢的核心转录因子，在应激状态下参与脂肪细胞功能重塑，但ChREBP 下游分子如何协同产热与糖脂代谢尚不明确。

摘要单核细胞趋化蛋白 - 1（MCP-1）是介导肥胖相关慢性低 - grade 炎症的核心趋化因子，其在脂肪组织中特异性缺失对肝脏代谢谱的调控作用及与体成分的关联尚未明确。

摘要G 蛋白偶联受体（GPCR）是代谢调控网络的关键分子靶点，其中孤儿 G 蛋白偶联受体因配体未知、功能待解析，成为代谢疾病靶点发掘的重要储备资源。

摘要Megalin（Lrp2）是肾脏近端小管的核心内吞受体，本研究证实，肾脏特异性敲除 Megalin 可轻度下调钠 - 葡萄糖协同转运蛋白 2（SGLT2）的表达，显著提升小鼠葡萄糖耐受能力并抑制西式饮食诱导的脂肪堆积；但该操作会以性别依赖方式影响肾脏损伤进程，雄性小鼠西式饮食相关肾损伤、肾纤维化及炎症反应显著加重，雌性小鼠则表现出相对耐受性。EchoMRI 体成分分析仪实现了体成分的无创...

摘要肥胖与衰老可上调 Trib3 基因表达，通过抑制棕色脂肪组织（BAT）产热功能破坏机体能量稳态。

摘要本研究旨在探究接种乳酸菌发酵剂的人工发酵泡菜（SK）与自然发酵泡菜（NK）对高脂饮食（HFD）诱导肥胖小鼠的减重降脂干预效应及作用机制。

本研究通过人体粪便代谢组学分析及高脂饮食（HFD）诱导肥胖小鼠模型验证发现，人体粪便 DCA 水平与血糖、胰岛素抵抗指数呈负相关；

本研究以高脂饮食诱导肥胖的 C57BL/6J 雌雄小鼠为模型，探究 GDF15 单独干预及与自愿转轮跑步（VWR）联合干预的减重效果。

近日，发表于《iScience》的一项研究带来意外发现：大面积分次激光治疗（LAFLT）可显著提升小鼠能量消耗，促进脂肪分解与脂肪细胞棕色化，且不损害重要器官功能。

在代谢领域，脂联素（Adiponectin）一直以 “代谢保护者” 的身份被熟知 —— 它由脂肪细胞分泌，能改善胰岛素敏感性、抑制肝脏脂肪堆积，是肥胖和 2 型糖尿病的潜在治疗靶点。

肥胖与 2 型糖尿病等代谢疾病已成为全球健康难题，尽管 GLP-1 受体激动剂等药物疗效显著，但仍有患者响应不佳或不耐受，亟需挖掘新的致病机制与靶点。

肥胖与 2 型糖尿病常伴随一种易被忽视的并发症 ——脂肪神经病变（adipose neuropathy）：皮下白色脂肪组织（scWAT）的小纤维神经支配减少，导致神经 - 脂肪信号传递紊乱，进一步加重代谢异常。

一直以来，科学界都认为胰腺胰岛是个“协作团队”——β 细胞分泌胰岛素降血糖，α 细胞分泌胰高血糖素升血糖，δ 细胞分泌生长抑素调节两者，γ 细胞分泌胰多肽辅助代谢，少了任何一种非 β 细胞，β 细胞的胰岛素分泌就会 “失控”。

近年来，肥胖及相关代谢疾病（如 2 型糖尿病、脂肪肝）的发病率持续攀升，传统减脂手段如 “控制热量摄入”“增加运动” 对部分人群效果有限，且难以长期坚持。科学界一直在寻找能 “主动调节代谢” 的饮食方案 —— 比如曾被寄予厚望的中链甘油三酯（MCT），虽能绕过脂肪氧化的部分调控机制，却因 “首过肝代谢强” 的短板，实际应用受限。如今，一项发表在《The Journal of Clinical...

黑皮质素 4 受体（MC4R）突变是人类单基因肥胖最常见原因，约 5%-6% 的早发性肥胖患者携带此类突变，其典型特征为贪食、身高增长加快及代谢紊乱。

肥胖状态下，脂肪组织会陷入“炎症 - 代谢紊乱” 的恶性循环：死亡脂肪细胞堆积吸引大量促炎巨噬细胞，形成 “冠样结构（CLS）”，进一步加重胰岛素抵抗与代谢异常。

提到缺氧对肌肉的影响，过去研究多聚焦长期缺氧（如高海拔适应），但急性缺氧（如睡眠呼吸暂停、短途飞行、肥胖者运动时）的机制一直不明确。

提到内源性大麻素系统（ECS）与肥胖，很多人会想到曾经的抗肥胖药物利莫那班（CB1R反向激动剂）——因严重情绪副作用退市，让学界意识到“一刀切”调控大麻素受体的风险。

提到糖皮质激素（GC），临床医生和患者都不陌生 —— 它是抗炎、抗免疫的 “明星药物”，从哮喘到自身免疫病，应用广泛。

全球肥胖率持续攀升，预计2030 年将有超 10 亿人受肥胖困扰，而年龄增长带来的代谢减缓更会加剧肥胖与糖尿病、脂肪肝等并发症风险。生酮饮食虽能改善代谢，但长期坚持难度大；传统减重药物又常伴随副作用。

提到肥胖中的线粒体问题，多数人知道线粒体功能异常是关键，却不清楚“谁”在背后推动线粒体“破碎”。

提到膜联蛋白A1（ANXA1），多数人只知道它是抗炎“能手”，可有研究颠覆了这一认知——它还是抑制脂肪生成、预防肥胖的关键分子！

提到线粒体功能抑制剂，人们通常想到的是副作用——比如上世纪30年代的减肥药物DNP，虽能提高代谢率，却因严重毒性被弃用。

全球肥胖症及关联代谢疾病（如2型糖尿病、非酒精性脂肪肝）发病率持续攀升，而脂肪组织的炎症与纤维化是肥胖向代谢病进展的关键“推手”

2024年发表于《Nature》子刊《Nature. Author manuscript》的一项突破性研究（Li et al., 2024），首次揭开了内源性催产素调控脂肪代谢的全新机制：脂肪组织中的催产素并非来自下丘脑-垂体轴，而是由酪氨酸羟化酶（TH）阳性的交感神经元分泌。