脂代谢研究中心

运动相关相对能量缺乏综合征（RED-S）在竞技运动员群体中高发，其多器官病理调控的分子机制至今尚未明确。

摘要传统研究认为棕色脂肪（BAT）主要通过产热作用调控机体能量代谢与体质量稳态。本研究突破固有认知，证实棕色脂肪支链氨基酸（BCAA）氮通量可独立于产热功能调控全身代谢健康。

摘要咪唑丙酸（ImP）是肠道菌群代谢组氨酸产生的关键代谢物，与 2 型糖尿病密切相关。本研究在高脂饮食小鼠与健康 / 2 型糖尿病人群中探究口服组氨酸后 ImP 的生成动力学及肠道菌群作用。

摘要本研究构建 FKBP51 Hsp90 互作缺陷小鼠（Fkbp5^TPRmut^），解析 TPR 结构域介导的分子伴侣互作在应激内分泌与能量稳态中的作用。

摘要Mlx 转录因子网络属于 Myc 样转录调控系统，与经典 Myc 网络共享大量下游靶基因，协同调控核糖体生物合成、线粒体功能及基因组稳定性。

摘要脂肪组织作为机体能量储存与代谢调控的核心器官，脂滴动态平衡是维持能量稳态的关键环节，其调控紊乱直接诱发肥胖、胰岛素抵抗及 2 型糖尿病等代谢疾病。

摘要 支链氨基酸代谢紊乱与 2 型糖尿病的发生发展密切相关，支链 α- 酮酸脱氢酶激酶（BCKDK）作为支链氨基酸代谢的关键调控激酶，可通过磷酸化抑制支链 α- 酮酸脱氢酶（BCKDH）复合物活性。

摘要单核细胞趋化蛋白 - 1（MCP-1）是介导肥胖相关慢性低 - grade 炎症的核心趋化因子，其在脂肪组织中特异性缺失对肝脏代谢谱的调控作用及与体成分的关联尚未明确。

摘要G 蛋白偶联受体（GPCR）是代谢调控网络的关键分子靶点，其中孤儿 G 蛋白偶联受体因配体未知、功能待解析，成为代谢疾病靶点发掘的重要储备资源。

摘要内源性糖皮质激素存在固有昼夜节律，而临床应用合成糖皮质激素时该特性常被忽视。

摘要Megalin（Lrp2）是肾脏近端小管的核心内吞受体，本研究证实，肾脏特异性敲除 Megalin 可轻度下调钠 - 葡萄糖协同转运蛋白 2（SGLT2）的表达，显著提升小鼠葡萄糖耐受能力并抑制西式饮食诱导的脂肪堆积；但该操作会以性别依赖方式影响肾脏损伤进程，雄性小鼠西式饮食相关肾损伤、肾纤维化及炎症反应显著加重，雌性小鼠则表现出相对耐受性。EchoMRI 体成分分析仪实现了体成分的无创...

摘要衰老相关代谢功能衰退的核心调控机制尚未阐明，本研究首次证实免疫球蛋白 G（IgG）是介导该过程的关键驱动因子。

摘要肥胖与衰老可上调 Trib3 基因表达，通过抑制棕色脂肪组织（BAT）产热功能破坏机体能量稳态。

结果表明，高剂量燕窝可显著降低肥胖小鼠的体重、体脂含量及内脏脂肪沉积，改善血糖稳态、血脂代谢紊乱及慢性低度炎症状态，上调肠道有益菌丰度，并调控肝脏脂质代谢与昼夜节律相关基因的表达。

本研究发现，骨骼肌中单羧酸转运蛋白 1（MCT1） 介导的乳酸跨膜转运，可主动调控线粒体生物发生及三羧酸（TCA）循环代谢通量。

本研究发现，全身敲除Ogg1基因可显著加重高脂饮食诱导的小鼠肥胖、高血糖及肝脏胰岛素抵抗表型；

本研究以青年（4 月龄）、中年（13.5 月龄）及老年（22 月龄）雄性 C57BL/6J 小鼠为实验模型，系统探究高血糖指数（HG）与低血糖指数（LG）饮食对肠道菌群群落结构的影响。

本研究发现，连接蛋白 1（PANX1/Panx1）在 DMD 患者肌母细胞及小鼠模型中存在表达和功能异常，敲除 Panx1 会加剧 mdx 小鼠（DMD 模型）的肌营养不良表型。

本研究以 LSL-KrasG12D/+; Ptf1-Cre（KC）转基因小鼠为模型，探究生酮饮食对晚期胰腺癌变的影响及肝脏安全性，并与对照饮食（CD）、高脂饮食（HFD）对比。

本研究通过人体粪便代谢组学分析及高脂饮食（HFD）诱导肥胖小鼠模型验证发现，人体粪便 DCA 水平与血糖、胰岛素抵抗指数呈负相关；

本研究以高脂饮食诱导肥胖的 C57BL/6J 雌雄小鼠为模型，探究 GDF15 单独干预及与自愿转轮跑步（VWR）联合干预的减重效果。

近日，发表于《iScience》的一项研究带来意外发现：大面积分次激光治疗（LAFLT）可显著提升小鼠能量消耗，促进脂肪分解与脂肪细胞棕色化，且不损害重要器官功能。

研究中，EchoMRI 体成分分析仪全程无创监测母鼠及后代的体脂、瘦体重等指标，为解析母体饮食与 offspring 身体成分变化的关联提供了关键数据支撑。

在代谢领域，脂联素（Adiponectin）一直以 “代谢保护者” 的身份被熟知 —— 它由脂肪细胞分泌，能改善胰岛素敏感性、抑制肝脏脂肪堆积，是肥胖和 2 型糖尿病的潜在治疗靶点。

肥胖与 2 型糖尿病常伴随一种易被忽视的并发症 ——脂肪神经病变（adipose neuropathy）：皮下白色脂肪组织（scWAT）的小纤维神经支配减少，导致神经 - 脂肪信号传递紊乱，进一步加重代谢异常。

糖尿病患者最怕的并发症之一，莫过于糖尿病视网膜病变（DR） —— 作为导致成年人失明的首要原因，它在全球糖尿病患者中的患病率高达 22.27%。

提到缺氧对肌肉的影响，过去研究多聚焦长期缺氧（如高海拔适应），但急性缺氧（如睡眠呼吸暂停、短途飞行、肥胖者运动时）的机制一直不明确。

提到内源性大麻素系统（ECS）与肥胖，很多人会想到曾经的抗肥胖药物利莫那班（CB1R反向激动剂）——因严重情绪副作用退市，让学界意识到“一刀切”调控大麻素受体的风险。

全球肥胖率持续攀升，预计2030 年将有超 10 亿人受肥胖困扰，而年龄增长带来的代谢减缓更会加剧肥胖与糖尿病、脂肪肝等并发症风险。生酮饮食虽能改善代谢，但长期坚持难度大；传统减重药物又常伴随副作用。

提到肥胖中的线粒体问题，多数人知道线粒体功能异常是关键，却不清楚“谁”在背后推动线粒体“破碎”。

提到膜联蛋白A1（ANXA1），多数人只知道它是抗炎“能手”，可有研究颠覆了这一认知——它还是抑制脂肪生成、预防肥胖的关键分子！

提到线粒体功能抑制剂，人们通常想到的是副作用——比如上世纪30年代的减肥药物DNP，虽能提高代谢率，却因严重毒性被弃用。

全球肥胖症及关联代谢疾病（如2型糖尿病、非酒精性脂肪肝）发病率持续攀升，而脂肪组织的炎症与纤维化是肥胖向代谢病进展的关键“推手”

在生态与进化研究中，动物的身体成分（脂肪、瘦肉、水分）是评估其能量储备、健康状态和生存繁殖能力的关键指标。

近年来，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为全球最常见的慢性肝病，据流行病学数据显示，其在普通人群中的患病率高达25%-30%，