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脂联素是寒冷环境的 “体温卫士”?BMC Physiology 研究证实:缺失脂联素致产热不足,BAT 线粒体功能受损是关键

在代谢领域,脂联素(Adiponectin)一直以 “代谢保护者” 的身份被熟知 —— 它由脂肪细胞分泌,能改善胰岛素敏感性、抑制肝脏脂肪堆积,是肥胖和 2 型糖尿病的潜在治疗靶点。

AAV 基因治疗破解肥胖脂肪神经病变!脂肪细胞靶向递送 NGF 比 BDNF 更有效,DEN-TEN 装置助力精准给药

肥胖与 2 型糖尿病常伴随一种易被忽视的并发症 ——脂肪神经病变(adipose neuropathy):皮下白色脂肪组织(scWAT)的小纤维神经支配减少,导致神经 - 脂肪信号传递紊乱,进一步加重代谢异常。

GLP-1 类药物再添新功!不仅控糖还能护眼底,Acta Pharm Sin B 揭示抗糖尿病视网膜病变新机制

糖尿病患者最怕的并发症之一,莫过于糖尿病视网膜病变(DR) —— 作为导致成年人失明的首要原因,它在全球糖尿病患者中的患病率高达 22.27%。

急性常氧缺氧激活肥胖小鼠腓肠肌FOXO1信号!关联代谢、肌肉结构与神经肌肉接头,为缺氧相关疾病提供新视角

提到缺氧对肌肉的影响,过去研究多聚焦长期缺氧(如高海拔适应),但急性缺氧(如睡眠呼吸暂停、短途飞行、肥胖者运动时)的机制一直不明确。

ABHD6新发现!伏隔核突触后神经元缺失防肥胖,腹侧被盖区却无效,中枢抑制为抗肥胖提供新靶点

提到内源性大麻素系统(ECS)与肥胖,很多人会想到曾经的抗肥胖药物利莫那班(CB1R反向激动剂)——因严重情绪副作用退市,让学界意识到“一刀切”调控大麻素受体的风险。

CMS121:突破年龄相关肥胖!模拟生酮饮食效果,改善代谢紊乱还能抗炎护脑,已进入临床阶段

全球肥胖率持续攀升,预计2030 年将有超 10 亿人受肥胖困扰,而年龄增长带来的代谢减缓更会加剧肥胖与糖尿病、脂肪肝等并发症风险。生酮饮食虽能改善代谢,但长期坚持难度大;传统减重药物又常伴随副作用。

RalA激活致肥胖!研究证实:白色脂肪细胞线粒体碎片化的“元凶”,敲除后还能抵抗高脂肥胖

提到肥胖中的线粒体问题,多数人知道线粒体功能异常是关键,却不清楚“谁”在背后推动线粒体“破碎”。

ANXA1成抗肥胖新靶点!研究证实:结合PDLIM7抑制脂肪生成,活性肽还能改善代谢

提到膜联蛋白A1(ANXA1),多数人只知道它是抗炎“能手”,可有研究颠覆了这一认知——它还是抑制脂肪生成、预防肥胖的关键分子!

IMT悖论性逆转肥胖与肝脂肪变性!抑制线粒体转录竟促进脂肪燃烧,为代谢病治疗开辟新路

提到线粒体功能抑制剂,人们通常想到的是副作用——比如上世纪30年代的减肥药物DNP,虽能提高代谢率,却因严重毒性被弃用。

糖海带抗肥胖有“性别偏好”!研究证实:仅改善雄性小鼠脂肪炎症与纤维化,还能调节肠道菌群

全球肥胖症及关联代谢疾病(如2型糖尿病、非酒精性脂肪肝)发病率持续攀升,而脂肪组织的炎症与纤维化是肥胖向代谢病进展的关键“推手”

QMR成小型蜥蜴身体成分测量新工具!研究证实:传统体长-体重指数估算不靠谱

在生态与进化研究中,动物的身体成分(脂肪、瘦肉、水分)是评估其能量储备、健康状态和生存繁殖能力的关键指标。

部分MCT1失活对饮食诱导的非酒精性脂肪肝及相关脑功能障碍的保护作用

近年来,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为全球最常见的慢性肝病,据流行病学数据显示,其在普通人群中的患病率高达25%-30%,